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作者:健康报   来自:健康报  时间:2019-11-19   文章点击率:  欄目點擊率:

  ——(《健康報》2019年11月13日第1版報眼)

  術期刊《阿爾茨海默病和癡呆·轉化研究和臨床幹預》日前以刊首特色文章形式,刊發了北京大學第三醫院韓鴻賓教授團隊的研究成果。該研究發現,Aβ澱粉樣蛋白(一種誘發癡呆的關鍵蛋白)的聚集可導致腦部神經元生存所必需的周圍微環境阻塞,提出Aβ堵塞細胞間隙誘發癡呆的新假說,爲臨床治療癡呆提供了新的思路和方法。

  韓鴻賓介紹,腦內因缺少淋巴系統,其組織液的引流依靠細胞間隙內物質轉運來實現,這是維系腦微環境穩態的保證。爲了研究腦深部廣闊區域細胞間隙結構、其內物質轉運的規律、在癡呆發生中的變化,韓鴻賓團隊開發了新型磁示蹤成像方法,成功成像顯示了腦深部組織液的引流。

  文章共同通訊作者、北京腦重大疾病研究院副研究員童志前介紹,雖然Aβ聚集而成的老年斑與癡呆程度並不呈正比,但是在家族性癡呆人群中,APP(Aβ前體蛋白)基因突變誘發的高濃度Aβ仍然公認是誘發遺傳性癡呆的關鍵原因。遺憾的是,盡管科學家都知道Aβ澱粉樣蛋白是癡呆的關鍵病理特征,但幾十年來針對Aβ産生、聚集、清除的抗體、疫苗、小分子化合物都沒有取得期待的臨床療效。Aβ澱粉樣蛋白在細胞內和細胞外的生物行爲,包括定位、如何誘發癡呆的機制成爲未解之謎。

  韓鴻賓課題組通過磁示蹤成像技術研究發現:Aβ澱粉樣蛋白的聚集可導致腦部神經元生存所必需的周圍微環境阻塞,誘發其細胞間隙內的類淋巴液流動困難,致使營養物質、代謝廢物、神經遞質、激素等無法順利在細胞周圍進行交換、發揮應有的功能,造成深層海馬神經元死亡,空間記憶缺失。研究還證實,應用納米紅光粉碎在腦中由Aβ沈積而成的老年斑,可再次疏通細胞外間隙,恢複細胞間液的流動,來挽救受損的記憶。

  原文鏈接:http://szb.jkb.com.cn/jkbpaper/html/2019-11/13/content_262181.htm